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A Jornada da Biomedicina trouxe doutora premiada pela USP por estudo inédito das células causadoras da obesidade

28 de agosto de 2017

A Biomédica pela Universidade Luterana do Brasil, no Rio Grande do Sul (RS), Angela Castoldi, mestre pela Unifesp em Ciências Médicas e doutora em Imunologia pela USP é referência e inspiração na área de Biomedicina no Brasil. Com larga experiência na área de Imunologia e Metabolismo celular na obesidade, com ênfase no metabolismo de macrófagos, ela está prestes a embarcar para a Alemanha para defender o pós-doutorado.


Ano passado, ela recebeu o prêmio da USP, por desenvolver a melhor tese na área de Ciências Biológicas com um tema inovador, atual e extrema relevância: obesidade. Em sua tese, a biomédica descobriu que a inflamação presente na obesidade varia de pessoa para pessoa e que a molécula Dectina-1, antes conhecida em infecções por fungos, está relacionada à obesidade.

Até então, ninguém havia identificado essa relação. “Acreditamos que a Dectina-1 pode ser um marcador para medir a desarmonia do metabolismo. Essa pesquisa abre novos caminhos para o entendimento da inflamação que está elevada na obesidade. É apenas uma pecinha desse enorme quebra- cabeças onde diversas moléculas estão sendo ativadas o tempo inteiro”, destaca a doutora. Nesta sexta (23), a doutora trouxe o tema para os acadêmicos da XIII Jornada de Biomedicina.


Angela atribuiu a relevância do estudo, à preocupação, quase um desespero generalizado das pessoas em busca de uma fórmula mágica para não engordar ou para emagrecer. São consideradas obesas, as pessoas que apresentam índice de massa corporal acima de 30 e para esse diagnóstico avalia-se não somente a obesidade, mas a síndrome metabólica, que é a resistência à insulina, alto índice de colesterol, triglicerídeos e outros fatores decorrentes da obesidade.


Myd-88, o alarme!

Segundo a doutora, 17% - 3,4 milhões - dos brasileiros acima dos 18 anos sofrem de obesidade e estão sujeitos a complicações de saúde do coração, diabetes entre outras doenças. A biomédica concentra suas pesquisas na relação entre obesidade e processo inflamatório. Nos obesos, a homeostase (que pode ser entendida como o trabalho harmonioso de todas as células) é bastante comprometida.


Em sua tese, a doutora se propôs a retirar a Myd-88, molécula-chave, no processo inflamatório, adaptadora de receptadores de bactérias e de outros sinais de perigo que rondam a saúde e que todas as pessoas têm. Ela explica que, em princípio, a hipótese era que ao retirar essa molécula do camundongo, o animal não iria engordar e nem ficar resistente à insulina ou diabético. Mas ocorreu o contrário.

Pesquisadora da área de Imunologia e Metabolismo celular na obesidade, com ênfase no metabolismo de macrófagos, que entre outras funções, desempenham um papel de extrema importância para manter harmonia da reposta imunitária. “Essas células são capazes de atrair outras células para um local em que esteja ocorrendo uma ação inflamatória. São células-chave para o início da reposta imunitária e podem induzir à produção aumentada de substâncias (citocinas) envolvidas em uma reposta inflamatória e/ou imunitária”, explica a doutora.


A pesquisadora acrescenta que elas também atraem outras células para um local em que esteja ocorrendo uma reação inflamatória e regulam o funcionamento de células envolvidas na resposta inflamatória e/ou imunitária. Nas pessoas obesas, existe uma alteração na harmonia das células e essas passam a expressar mais moléculas inflamatórias (nomeadas de macrófagos M1), que representam 40% das células que se infiltram no tecido adiposo ou gordura.


Dectina 1 e a obesidade


Descartada a hipótese de a molécula Myd-88 ser uma das ‘vilãs’ da obesidade, a doutora identificou uma outra molécula, a Dectina 1, que é um receptor da imunidade contra fungos e que desempenha papel fundamental na obesidade.


A Dectina 1, segundo a doutora, foi descoberta por ser uma molécula-chave na reposta imune contra fungos, mas começou a ser mostrada recentemente por ter um papel importante na reposta imune contra câncer, doenças do intestino e por induzir os mesmo macrófagos ruins da obesidade (M1) em câncer e doenças fúngicas. “Percebemos que essas moléculas estavam super aumentadas e ao inibi-las, os camundongos apresentaram menos resistência à insulina e diabetes”, relata.


Nos obesos, as células de gordura aumentam de tamanho e quantidade e morrem por falta de oxigênio. Em sua pesquisa, a doutora passou a acreditar que “ao morrer, essas mesmas células desencadeiam o processo inflamatório por liberar possíveis moléculas capazes de ativar a Dectina-1. Esse é o objetivo de estudo no momento”, diz.


Angela Castoldi tem doutorado na Harvard Medical School, Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Department of Medicine, Beth Israel Deacones Medical Center (2014-2015). Atualmente é Postdoc no Departamento de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (desde 2015).

No dia 28 de setembro, Angela embarca para Freiburg na Alemanha. Serão dois anos de dedicação em seu pós-doutorado no Instituto MaxPlanck, uma das organizações líderes em pesquisa no mundo, em Ciências Naturais, Ciências da Vida e Humanidades.


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